尽管发作性睡病患者常伴有严重睡眠障碍，但现有研究尚未提供一致证据，证明其大脑会出现预期中的加速老化。这一结果与睡眠障碍通常与认知下降、痴呆风险上升相关的既有认知并不完全一致。
据日本媒体Gigazine 10月15日（当地时间）报道，巴西圣保罗联邦大学等机构研究人员近日在《Ageing Research Reviews》发表研究综述，系统梳理了1型发作性睡病与脑老化之间关系的既有研究。
发作性睡病是一种神经系统疾病，主要表现为睡眠-觉醒调节异常，患者在白天会出现难以抑制的嗜睡。除日间过度困倦外，患者还可能伴随夜间睡眠频繁中断、睡眠瘫痪以及入睡前幻觉等症状。1型发作性睡病的典型表现，是在大笑、惊吓等情绪刺激下突然出现肌张力丧失，即猝倒；这一类型也被认为与维持觉醒的重要神经肽——食欲素（hypocretin）缺乏有关。
一般而言，长期睡眠障碍与认知功能下降和痴呆风险上升有关，因此学界一度推测，1型发作性睡病患者可能会经历更快的脑老化过程。不过，此次综述指出，既有生物标志物研究和脑影像研究并未一致支持这一判断。
研究人员认为，食欲素缺乏可能是解释这一现象的重要因素之一。食欲素不仅参与觉醒调控，还与炎症反应、神经元活动以及β淀粉样蛋白代谢密切相关。已有动物实验报告称，抑制食欲素信号后，与阿尔茨海默病相关的β淀粉样蛋白沉积有所减少，但研究人员同时指出，这一结果也可能受到睡眠时长变化的影响。
一项发表于2008年的动物实验显示，食欲素缺乏小鼠与正常小鼠的总体清醒时长相近，但持续维持清醒状态的能力存在差异。
研究还指出，发作性睡病患者并不一定睡得更久。即便白天有小睡，夜间睡眠仍可能频繁中断，因此总睡眠时长未必明显增加。研究团队强调，这并不意味着发作性睡病具有“预防痴呆”的作用；除睡眠总时长外，还应结合觉醒状态的持续方式以及食欲素在其中发挥的作用进行综合判断。
Jae-won Choi
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